PSOAS-ILIACO: EL MÚSCULO MÁRTIR POR EXCELENCIA

Contexto
 
El músculo psoas-iliaco, mundialmente famoso por ser acusado de provocar dolores lumbares, acortarse y generar falsas piernas cortas, producir amnesia glútea e incluso de provocar dolores anteriores de cadera.
 
Ese músculo que muchos tenemos atravesado por ser tan cantamañanas y sobrecargarse cada 2 por 3, obligándonos a clavar los dedos con saña para conseguir liberarlo de su propia terquedad…
 
Nadie se pregunta por qué se le tiene tanta tirria al pobre músculo psoas o por qué se cree que genera esa sintomatología. Simplemente nos dedicamos a “descargarlo” y prescribir estiramiento para que no se acorte.
 
¿Qué dice la evidencia?
 
Casualmente, si echamos un vistazo a la literatura científica (no a los libros de texto, ya que la mayoría se dedica a repetir lo que dijo otro antes), nos daremos cuenta de un par de datos interesantes:

1. Los pacientes con dolor lumbar tienden a presentar atrofia del psoas-iliaco
2. El psoas-iliaco es un músculo más propenso a generar patología si está débil

 
Los detractores del psoas estarán ya con el crucifijo en la mano, tratando de localizarme y clavármelo directo en el vientre muscular; pero les pido que me dejen exponer mis argumentos.
 
Psoas y dolor lumbar
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Barker y cols (1), analizaron mediante resonancia magnética (RMN) el área transversal (CSA) de los músculos multífidos lumbares y psoas, en 50 pacientes con dolor lumbar unilateral de más de 3 meses de duración. Se encontró que el CSA de ambos músculos estaba disminuido (es decir, presentaban una atrofia o falta de tono) y que existía correlación con la existencia de compresión radicular y la duración de los síntomas.

Dangaria y Naesh (2), analizaron mediante RMN el CSA del psoas mayor en 15 pacientes sanos y 25 pacientes con ciática unilateral producida por una hernia discal. Se observó que en la mayoría de pacientes se apreciaba una reducción del CSA del psoas mayor del lado afecto, y en especial, en el nivel de la hernia discal. Además se apreció una correlación entre la pérdida de CSA del psoas mayor y la duración de los síntomas.
 
Danneels y cols (3), analizaron mediante tomografía computarizada el CSA del psoas, los paravertebrales y los multífidos en 23 sujetos sanos y 32 pacientes con dolor lumbar crónico. Solamente encontró diferencias significativas en el CSA de la musculatura multífida lumbar.

Hides y cols (4), analizaron mediante RMN el CSA de la musculatura multífida lumbar, paravertebrales lumbares, cuadrado lumbar, psoas, pared abdominal anterolateral y recto abdominal, en 10 pacientes sanos sometidos a 8 semanas de reposo absoluto en cama, seguido de un periodo de 6 meses de seguimiento. A los 14 días de reposo en cama, el CSA de los multífidos se vio reducido, mientras que el CSA del psoas se vio aumentado, y ambos se mantuvieron hasta la semana 8. Los paravertebrales y el cuadrado lumbar no sufrieron ningún cambio en su CSA. La pared abdominal anterolateral y el recto abdominal alcanzaron un aumento de CSA estadísticamente significativo a las 8 semanas.
Hasta aquí parecería que el sedentarismo si que contribuye al “acortamiento” del psoas ¿no? Pues resulta que durante el periodo de seguimiento (vuelta a su vida diaria normal), a los 4 días los multífidos y la musculatura abdominal recuperaron su CSA inicial, mientras que el psoas tardó 28 días (4). Es decir, el mero hecho de mantenerse activos redujo ese incremento de CSA provocado por 8 semanas de descanso en cama.
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​​Dickx y cols (5), fueron un poco más allá y mediante RMN funcional analizaron la activación muscular en tareas de extensión lumbar en 15 sujetos sanos, en los que posteriormente se indujo dolor lumbar mediante la infiltración de suero salino, para volver a analizar esa actividad. Durante la condición sin dolor los multífidos y paravertebrales lumbares se encontraban significativamente activos, mientras que el psoas no mostraba actividad. En cambio, durante la condición de dolor, todos los músculos mostraron una reducción de su actividad.

Psoas débil y patología
 
Sahrmann y cols (6, 7) crearon un modelo 3D musculoesquelético para estimar las fuerzas soportadas por la articulación de la cadera en ejercicios de flexión y extensión de cadera. Generaron una condición control y dos condiciones en las que se disminuía la activación de ciertos músculos (glúteos y psoas), para analizar los cambios en las fuerzas que se ejercían a nivel articular. Se hallaron los siguientes resultados:

• La fuerza neta resultante sobre la cadera se veía incrementada en algo más de un 100% cuando se alcanzaban o el movimiento se iniciaba en ángulos finales de extensión de cadera. Resulta interesante considerar esto a la hora de prescribir ejercicios para pacientes con artrosis de cadera, de modo que se podría reducir la carga sobre la articulación iniciando los movimientos desde una posición de ligera flexión y no permitiendo movimiento más allá de la extensión neutra de cadera.
• Si la musculatura glútea estaba débil, se recomendaba fortalecerla en rangos de extensión neutra. En este caso, el alcanzar rangos de hiperextensión de cadera incrementaba la fuerza articular anterior en 152.6N (+19.2% del peso corporal) en comparación con la condición control en la que no existía debilidad glútea. Deberíamos considerar este punto a la hora de prescribir ejercicio en pacientes con artrosis de cadera o debilidad de glúteo y psoas-iliaco, de modo que reduzcamos el estrés en la zona articular anterior.
• La reducción de la activación de la musculatura glútea produjo un aumento de la activación del semimembranoso con respecto a los demás isquiosurales, del tensor de la fascia lata (TFL) y el sartorio.
• Durante la flexión de cadera en supino, un psoas-iliaco débil conduce a una mayor activación del TFL, el sartorio y el aductor mayor. Esta alteración de la actividad muscular produjo un aumento de la fuerza anterior a nivel articular de 112.4N (+14.1% del peso corporal). El TFL además de flexor de cadera es un potente abductor, por lo que esa fuerza se deberá ver contrarrestada por el aductor mayor para evitar la desviación del movimiento de flexión de cadera.
• Durante la flexión de cadera en supino, el déficit de fuerza del psoas-iliaco produjo un aumento de las fuerzas resultantes casi 10 veces mayor al producido por un déficit de fuerza en el recto femoral.
• Los músculos psoas e iliaco parecen presentar una función similar al manguito rotador del hombro, contribuyendo a la estabilidad de la articulación de la cadera, sobre todo a nivel anterior. Autores como Philippon (8) y Shindle y cols (9), han propuesto que el tendón del psoas añade estabilidad a la cápsula articular anterior de la cadera cuando se produce una extensión de cadera. OJO, esto nos puede llevar a suponer que un psoas débil o estirar continuamente el psoas podría conducir a una hiperlaxitud anterior coxofemoral, aumentando el desgaste del labrum y contribuyendo al desarrollo de patologías o dolor anterior de cadera.

Conclusiones

• En la mayoría de casos de dolor lumbar el psoas-iliaco presenta una atrofia, no un aumento de tono (acortamiento).
• El reposo absoluto puede contribuir al aumento del tono del psoas-iliaco, pero este se ve reducido al mes de retomar una vida activa.
• Las fuerzas a nivel anterior de la articulación de la cadera se ven aumentadas por: déficit de activación de la musculatura glútea durante la extensión de cadera, déficit de la activación del psoas-iliaco durante la flexión de cadera y rangos finales de hiperextensión. Aunque la cadera llega a soportar fuerzas de 4 veces nuestro peso corporal, un aumento del estrés articular, acompañado de gestos repetitivos, puede llevar al desarrollo de focos de nocicepción.
• El psoas contribuye a la estabilidad anterior de la cadera, de modo que un psoas débil o elongado contribuye a la inestabilidad articular y un mayor estrés sobre el labrum, la cápsula articular anterior y los ligamentos.

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​Referencias:

1. Barker KL, Shamley DR, Jackson D. Changes in the cross- sectional area of multifidus and psoas in patients with unilateral back pain. Spine. 2004; 29(22):E515–E519.
2. Dangaria TR, Naesh O. Changes in cross-sectional area of psoas major muscle in unilateral sciatica caused by disc herniation. Spine. 1998; 23(8):928–931
3. Danneels L A , Vanderstraeten GG, Cambier DC, Witvrouw EE, De Cuyper HJ. CT imaging of trunk muscles in chronic low back pain patients and healthy control subjects. Eur Spine J. 2000; 9:266–272.
4. Hides JA, Belavy DL, Stanton W, Wilson SJ, Rittweger J, Felsenberg D, Richardson, CA. Magnetic resonance imaging assessment of truck muscles during prolonged bed rest. Spine. 2007; 32(15):1687–1692.
5. Dickx N, Cagine B, Achten E, Vandermaele P, Parleviet T, Danneels L. Changes in lumbar muscle activity because of induced muscle pain evaluated by muscle functional magnetic resonance imaging. Spine. 2008; 33(26): E983–E989.
6. Lewis CL, Sahrmann SA, Moran DW. Effect of position and alteration in synergist muscle force contribution on hip forces when performing hip strengthening exercises. Clin Biomech (Bristol Avon). 2009; 24(1): 35-42.
7. Lewis CL, Sahrmann SA, Moran DW. Anterior hip joint force increases with hip extension, decreased gluteal force, or decreased iliopsoas force. J Biomech 2007;40(16):3725–3731. [PubMed: 17707385]
8. Philippon MJ. The role of arthroscopic thermal capsulorrhaphy in the hip. Clin Sports Med 2001;20(4): 817–829. [PubMed: 11675889]
9. Shindle MK, Ranawat AS, Kelly BT. Diagnosis and management of traumatic and atraumatic hip instability in the athletic patient. Clin Sports Med 2006;25(2):309–326. [PubMed: 16638494]