El efecto placebo es un fenómeno psicobiológico que ocurre en el cerebro tras la administración de una sustancia inerte, junto con sugestiones verbales (u otro tipo de señal) de beneficio clínico. Este efecto es derivado del contexto psicobiológico que rodea a la sustancia y al paciente (1). Resulta complicado analizar el efecto placebo en estudios clínicos aleatorizados debido a la posibilidad de mejora del grupo placebo por la historia natural de la enfermedad, regresiones a la media, sesgos del investigador y efectos secundarios no conocidos de otros tratamientos. El efecto placebo no debería resultarnos irrelevante, ya que puede aportar beneficios a nuestra práctica clínica y está presente en muchos de los procedimientos médicos (2). Un ejemplo son los antidepresivos, de los cuales se ha demostrado que el 23.87% de las mejoras corresponden a remisiones espontáneas, el 50.97% a las expectativas de mejora (efecto placebo) y el 25.16% al efecto del fármaco (3). Así mismo, es difícil definir concretamente el funcionamiento del efecto placebo, ya que existen múltiples mecanismos por los que actúa, ya sea reducción de la ansiedad, los sistemas de recompensa, factores genéticos, condicionamiento Pavloviano y aprendizaje social. Expectativas y efecto placebo Las expectativas juegan un papel importante a la hora de obtener beneficio alguno de un tratamiento. La analgesia por placebo media mediante la activación de la sustancia gris periacueductal (PAG), la amígdala, el hipotálamo, la corteza cingulada anterior (ACC) y el cortex prefrontal dorsolateral (DLPC), y la inhibición del tálamo, la ínsula, y los cortex somatosensoriales primario (S1) y secundario (S2). Se ha demostrado que el hecho de esperar alivio del dolor o no, tras la administración de un opioide es capaz de modificar los beneficios obtenidos (4). Y lo mismo ocurre con la aplicación de técnicas articulares de alta velocidad y la sugestión verba de los efectos a esperar (5), potenciando los propios efectos neurofisiológicos de la terapia manual. Y del mismo modo que se pueden mejorar los efectos de la intervención mediante una manipulación positiva de las expectativas, se pueden obtener peores resultados mediante la sugestión de resultados negativos (efecto nocebo). El hecho de convencer a un paciente de que el tratamiento al que será expuesto va a aumentar su dolor, produce una amplificación de la actividad en la ACC, corteza prefrontal (PFC), ínsula e hipocampo (1, 6, 7), las cuáles son parte de la neuromatriz de dolor, y más concretamente, la primera media el carácter socio-emocional del dolor y el aumento de actividad del último está relacionado con la ansiedad. Esta hiperalgesia derivada del efecto nocebo parece estar mediada por la hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y el aumento de los niveles de colecistoquinina (CCK) y su unión a los receptores CCK-1 y CCK-2. (8, 9) Además, este efecto nocebo es mantenido en el tiempo, de modo que decirle a un paciente que el dolor que experimenta se va a mantener en el tiempo, ciertamente va a contribuir a que este se mantenga en el tiempo (10). También se ha visto que las expectativas son capaces de aumentar la liberación de dopamina en el núcleo caudado, el putamen y el NAcc, relacionándose con una mejora motora, y la liberación de opioides endógenos en la ACC, ínsula, corteza orbito-frontal, NAcc, amígdala y la PAG, reduciendo el dolor. La intensidad del efecto placebo se correlaciona con la cantidad de dopamina y opioides endógenos liberados en el NAcc. Y a su vez, la intensidad del efecto nocebo se correlaciona inversamente con la cantidad de dopamina y opioides endógenos liberados en el NAcc (11). De este modo encontramos dos mecanismos de funcionamiento del efecto placebo en el dolor: los mecanismos dopaminérgicos y los opiáceos. Estos mecanismos son bloqueados durante la hiperalgesia mediada por nocebo, mediante la antagonización del sistema opioide por parte del sistema CCK a nivel de la médula rostroventral (RVM) y mediante la desactivación de los μ-opioides y los receptores D2 y D3 en el NAcc.
Aprendizaje/condicionamiento y efecto placebo El efecto placebo también puede ser obtenido tras un periodo de aprendizaje/condicionamiento a un agente activo. Por ejemplo, Goebel et al. (2002) demostraron que tras una primera exposición a un refresco con cicloesporina A (fase de asociación), se comenzó a administrar únicamente el refresco sin agente activo y los efectos inmunosupresores seguían produciéndose (efecto condicionado) (12). En el año 2009 consiguieron demostrar lo mismo con respecto a un antagonista de los receptores H1 y pacientes con rinitis por alergia al polvo (13). En este caso, la corteza insular se encarga de la asociación y la reproducción del efecto placebo, mientras la amígdala media los inputs viscerales presentes durante la fase de asociación. A su vez, el núcleo hipotalámico ventromedial participa en la producción de output que module el sistema inmune y que es necesario para evocar el efecto condicionado (14, 15). Incluso a pesar de no presentar expectativas respecto al tratamiento, es posible conseguir que el efecto placebo (condicionado) genere cambios hormonales. Un experimento llevado acabo, comprobó que no existían variaciones en los niveles de hormona del crecimiento (GH) y cortisol en plasma tras la sugestión verbal, pero tras la administración vía intravenosa de sumatriptan durante 2 días y el cambio al tercer día por una sustancia inerte, los niveles de GH en plasma aumentaron y los de cortisol disminuyeron, a pesar de las sugestiones verbales de que ocurriría lo contrario (16). En cambio, en lo que respecta a la modulación del dolor, los mecanismos de expectación se anteponen a los mecanismos de condicionamiento. En un estudio clínico aleatorizado se llevó a cabo un condicionamiento de 2 días al ketolorac (analgésico no opioide), el cual fue intercambiado por un agente inerte al tercer día. Un grupo recibió sugestiones verbales de efecto analgésico y el otro de efecto hiperalgésico, consiguiendo que el primer grupo presentara una gran respuesta analgésica y el segundo una respuesta hiperalgésica a la administración del agente inerte (16). ¿En qué me afecta esto a mi? Renunciar a aprovechar el efecto placebo como potenciador de tus terapias es absurdo, puesto que el coste es inexistente y los beneficios son muchos. Puedes obtener mejores resultados en cuanto a analgesia con cualquier técnica aplicada si (6):
En cuanto a la interacción fisioterapeuta-paciente:
En cuanto al tratamiento:
En cuanto al ambiente:
En resumen
Bibliografía
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AutorGurdiel F. Archivos
Diciembre 2017
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