Sobre contracturas, puntos gatillo y otros animales fantásticos

Definición
Las contracturas o puntos gatillo se definen como zonas localizadas hipersensibles o hiperirritables, localizadas en bandas tensas de la musculatura estriada, que generan de forma predecible un área de dolor profundo de forma local o a distancia. El concepto surgió del intento de determinar una causa nociceptiva para el dolor de origen miofascial sin daño aparente.

Travell y Simmons crearon los mapas anatómicos de dolor referido para identificar los patrones de dolor local y referido de cada uno de los puntos gatillo conocidos (1). De todas formas los mapas parecen haber sido realizados de forma arbitraria al no existir un standard aceptado (2).

Recientemente en un estudio Delphi se establecieron mediante consenso internacional unos criterios diagnósticos para la identificación de puntos gatillo miofasciales (3). Para su diagnóstico se deben cumplir 2 de los siguientes 3 signos:

• ​Presencia de una banda tensa
• Presencia de un punto hipersensible
• Presencia de dolor o sensaciones referidas

También concluyeron que la diferencia entre puntos gatillo latentes y activos, es que estos últimos refieren la sintomatología presente del paciente, y que no se debe esperar un área de dolor referido determinada en base a los mapas de Travell y Simmons (3). Sin embargo, esto no deja de ser un diagnóstico basado en la opinión de expertos, por lo que se debe interpretar con cautela.

Las creencias en el síndrome de dolor miofascial y su relación con los puntos gatillo siguen siendo tomadas como dogma (4), a pesar de que se basa en un razonamiento circular: "Los puntos gatillo causan dolor miofascial porque el músculo que refiere dolor miofascial contiene puntos gatillo" (5).

A continuación os traigo una revisión de la evidencia sobre los puntos gatillo realizada por Quintner JL y cols. (6) que expone muchos de los agujeros presentes en la teoría de dolor miofascial generado por puntos gatillo y cómo muchos de los conceptos carecen de una base sólida.

Diagnóstico clínico
Como antes he expuesto, los criterios diagnósticos más actuales son los expuestos por Fernandez-de-las-Peñas C y Dommerholt J (3). Pero hasta la fecha una revisión llegó a identificar 19 sets diferentes de criterios diagnósticos para el síndrome de dolor miofascial (7), y otro estudio similar encontró que el diagnóstico de síndrome de dolor miofascial en base a los puntos gatillo se realizaba a partir de un test clínico de fiabilidad y validez desconocidas sin standard de referencia aceptado (8).

En estudios para comprobar la fiabilidad inter-examinador, se demostró que dado el diagnóstico, los profesionales con experiencia eran capaces de localizar correctamente por palpación el punto gatillo activo (9). Sin embargo, cuando no se proporcionaba el diagnóstico a los expertos, la mayoría eran incapaces de detectar el punto gatillo activo en sujetos diagnosticados de síndrome de dolor miofascial (10).

Otros estudios han determinado poca fiabilidad diagnóstica inter-examinador (11, 12) y poca calidad metodológica (13), con lo cual todavía estamos lejos de poder diagnosticar puntos gatillo activos de forma fiable .

Bioquímica tisular
Shah y cols. (14, 15) realizaron microdialisis de puntos gatillo activos, puntos gatillo latentes y zonas sin puntos gatillo. Se detectaron niveles elevados de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), sustancia P (SP), norepinefrina, TNF-α, IL-1, IL-6 y bajos niveles de pH en todas las zonas de muestreo de los pacientes sintomáticos. Esos hallazgos bioquímicos son consistentes con la inflamación provocada por daño tisular o la inflamación neurógena producida por función nerviosa periférica alterada, y no necesariamente con patología presente en el tejido de muestreo (16, 17).

Estudios de electromiografía
Existen inconsistencias en el hallazgo de actividad eléctrica espontánea (ej.: ruido de placa motora y picos de placa motora) en regiones consideradas puntos gatillo activos (18, 19). Más tarde se concluyó que el ruido de placa motora era característico pero no exclusivo de los puntos gatillo miofasciales, y que su detección no podía ser considerada criterio diagnóstico (20, 21).
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Una interpretación alternativa a esos hallazgos electromiográficos es que esa actividad eléctrica espontánea es generada por la irritación de terminaciones nerviosas intramusculares irritadas por la incisión del electrodo intramuscular (22).

Estudios de imagen
En un estudio con 7 pacientes diagnosticados con síndrome de dolor miofascial de 3 años de evolución asociado a la presencia de una banda tensa en el trapecio superior, se realizó una resonancia magnética elastográfica, detectando un patrón en zigzag que se correspondía con la banda tensa (23). Por desgracia los autores no establecieron criterios diagnósticos a la hora de seleccionar los pacientes y no realizaron ningún comentario con respecto a la relación de la banda tensa con puntos gatillo.
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En otro estudio, se analizó mediante elastografía ecográfica y Doppler a 44 pacientes con dolor cervical agudo y al menos un punto gatillo activo detectado mediante palpación (24). Los autores dijeron haber sido capaces de determinar el tamaño de los puntos gatillo y de diferenciar tejido muscular normal de puntos gatillo activos y latentes. Sorprendentemente los autores no aportaron datos sobre ello, no encontraron correlación entre la localización del punto gatillo y el umbral de dolor a la presión y no incluyeron un grupo control, con lo cual en base a estos fallos metodológicos no se pueden esperar conclusiones fiables.

Hipótesis integrada
​Propuesta por Mens y Simons (25) y de acuerdo a Gerwin y cols. (26) la liberación excesiva de acetilcolina en una placa motora disfuncional en condiciones de reposo sería responsable de la generación de las bandas tensas (por contracción localizada modulada por los husos neuromusculares). Un traumatismo o microtraumatismo provocado por una sobrecarga aguda o crónica, favorecería esta situación, aumentando la actividad de la placa motora, la liberación mantenida de acetilcolina y la despolarización persistente de la membrana post-sináptica de la fibra muscular. Esto podría causar una liberación continuada y una recaptación inadecuada de iones de calcio en los retículos sarcoplásmicos, produciendo un acortamiento mantenido de los sarcómeros (27). Estas bandas tensas podrían generar isquemia muscular por compresión de los capilares sanguíneos adyacentes, pudiendo desencadenar una crisis energética en el tejido muscular, el cual respondería con la liberación de sustancias inflamatorias (28), estimulando los nociceptores locales. A su vez esta isquemia generaría una situación de hipoxia, causando un déficit en la producción de ATP, dificultando la recaptación de iones de calcio en el retículo sarcoplásmico, perpetuando la contracción mantenida de los sarcómeros y la situación de hipoxia.
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Recientes estudios de microneurografía en dolor muscular inducido en humanos han sido incapaces de aportar evidencia sobre el aumento reflejo de la actividad de las motoneuronas gamma (intrafusales) y la descarga del huso neuromuscular (29, 30). De hecho, las situaciones de dolor musculoesquelético persistente se ven asociadas a una disminución del tono muscular (31).

La validez del paradigma que correlaciona el aumento de actividad o ruido en la placa motora con nocicepción provocada por un punto gatillo, entra en debate al haberse demostrado que la inyección de toxina botulínica A en un punto gatillo, no afecta a la intensidad del dolor o los umbrales mecánicos de dolor, pero reduce significativamente la actividad en la placa motora y los patrones de interferencia en el EMG (ruido y picos en la placa motora) (32).

De forma que, si el aumento de actividad EMG no se correlaciona con la intensidad de dolor y la hiperalgesia mecánica, y la microneurografía no ha conseguido demostrar que realmente exista un aumento de la actividad en la placa motora (más allá del que parece haber sido registrado durante los estudios EMG y que se sospecha que es por la irritación provocada por la incisión del electrodo de aguja), la teoría de la crisis energética de la hipótesis integrada queda en jaque hasta que nuevos hallazgos aporten mayor luz sobre el tema.

Otras hipótesis: Modelo de neuritis, dolor referido e hiperalgesia secundaria
La inflamación neural ha sido poco estudiada como causa primaria de nocicepción en patologías pero lleva siendo conocida y discutida desde el siglo XIX (33-38).

Quintner y Cohen (5) hipotetizaron que los puntos gatillo eran zonas de hiperalgesia secundaria localizadas en músculos que no presentaban daño estructural o disfunción fisiológica. Destacando la proximidad de los puntos gatillo al trayecto de los nervios periféricos, expusieron que un proceso de sensibilización de los axones nerviosos, posiblemente por inflamación, podía justificar los hallazgos.
La inflamación localizada de los nervios periféricos genera un aumento ectópico de la sensibilidad mecánica del axón y una descarga espontánea de algunos nociceptores del tejido neural (nervi nervorum) (39-42). Estos cambios pueden llevar a la liberación de sustancias algógenas y pro-inflamatorias por parte de las terminaciones nerviosas (inflamación neurógena), con el objetivo de aumentar el input nociceptivo y generar una respuesta de dolor que conlleve la protección del tejido neural afectado. Esta inflamación neurógena podría provocar también una sensibilización el músculo inervado por la liberación de dichas sustancias, activando nociceptores locales y pudiendo explicar la hiperalgesia secundaria.

Mediante inyecciones de suero salino hipertónico en tejidos ligamentosos, óseos, periostio y muscular, Kellgren (43-45) observó que dichos tejidos también son capaces de generar dolor referido, hiperalgesia y alodinia secundarias. Sus estudios junto a otros (46, 47), mostraron que la nocicepción en tejidos profundos puede inducir el fenómeno de dolor referido, hiperalgesia y alodinia secundarias, relegando a los puntos gatillo a poder ser una mera zona de alodinia secundaria que refleja mecanismos centrales de nocicepción alterados (48).

En resumen

• La aceptación del concepto de contractura/punto gatillo ha sido amparado bajo dos argumentos: la ausencia de un gold standard diagnóstico y la ausencia de una patogenia conocida (49).
• La evidencia actual ha refutado todas las hipótesis generadas para explicar la etiología de las contracturas/puntos gatillo como fuente primaria de dolor miofascial.
• En base a los anteriores puntos y lo anteriormente expuesto en el artículo, el tratamiento único del tejido muscular sin daño estructural (contractura/punto gatillo) considerándolo fuente primaria de nocicepción, debe ser evitado con el fin de no centrarse sólo en el abordaje de la consecuencia y buscar la causa de la patología dolorosa.
• La investigación futura deberá enfocarse en proponer una explicación científica plausible para el dolor de origen miofascial sin daño estructural y el papel de las contracturas/puntos gatillo

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